就低剂量超敏反应而言，其是指在低剂量照射时，射线所致细胞存活分数的下降程度比线性二次方程模型（或者其余的模型）外推这一剂量区域的细胞存活分数的下降程度更大，如果剂量加大，那么会相继发生相对的放射抗拒，从细胞存活曲线来看，低剂量段的存活分数下降程度中αS值和αr值相差比较大。现本文对低剂量放射超敏感性机制及临床应用研究做出分析探讨，分析如下：

　　1、低剂量放射超敏感性机制分析

　　低剂量放射超敏感性机制从细胞水平来看，最初的研究表明[1]，低剂量的放射，其能够杀伤敏感时相细胞，如果在细胞周期中处于不敏感时相的细胞，那么此时就要运用更高剂量放射来杀死不敏感时相细胞，从而会表现放射抗拒。但是，随着后来的研究表明，Howard[2]等指出，如果是低剂量的放射，那么会使受到放射的细胞存活值增加，其主要表现在存活曲线D0值的增加，增加可达一倍之多，故其没有完全绝对的放射抗拒出现。更多的学者认为，从放射抗拒效应来看，其一般在照射后1h内发生，如果照射超过6h，那么其抗拒效应可达高峰，这种情况用细胞周期放射敏感性差异来解释，那么其解释并不具有说服力，其有可能是因低剂量放射照射时，对于细胞而言，其修复机制无法完全被触发，故在此时有超敏现象发生，然而剂量超过了一定水平，那么细胞修复机制可能会因此而触发，从而发生放射抗拒。

　　低剂量放射超敏感性机制从分子水平来看，其机制引发的重要因素是DNA双链断裂诱发修复，从而造成放射抗拒。从而目前的研究来看，DNA双链断裂的修复，其在中发挥至关重要作用的是DNA依赖性蛋白激酶，DNA依赖性蛋白激酶可以由DNA靶向亚单位Ku-80和Ku-70和催化亚基DNA-PKcs组成，而从XR-V15B细胞系来看，由于其不具有Ku-80，故此不能让DNA双链断裂修复，如果放射剂量＞0.5Gy，那么其照射时不会有放射抗拒发生。

　　从低剂量超敏反应的基因依赖性来看，人体的肿瘤细胞对射线敏感性都存有基因依赖性，不管是低剂量还是高剂量的射线，从照射后的克隆原细胞来看，其细胞周期重新分布和凋亡之间，其于不同基因型中才有差异存在，且p53基因跟低剂量超敏感性有一定程度的关联。

　　2、低剂量放射超敏感性临床应用

　　从低剂量放射超敏感性临床应用来看，超分割放疗是其运用的一种。这种放疗方式一般在每日进行多个低剂量照射分割治疗，每个剂量都不宜高于0.75Gy。据相关研究表明[3]，低剂量放射超敏感效应有时间间隔依赖，如果低剂量照射分割治疗要获取到更好的治疗效果，那么分次剂量间隔时间与G2细胞完全得到补充的时间应保持相同。据Harney等学者的研究表明，其对肉瘤、黑色素瘤、乳腺癌和淋巴瘤等患者的超分割照射做出了研究，经研究表明，对于黑色素瘤患者行此种方法治疗后，患者病情复发时间明显延长，而肉瘤患者经超分割照射治疗后，也同样存在病情复发时间延长的情况。

　　在近期有研究表明[3]，对脑胶质瘤且无法运用手术治疗的患者进行了低剂量超分割照射，如果采用低剂量来行分割照射，其疗效要比常规剂量的分割照射更好，但是低剂量分割照射的疗效没有常规分割照射联合替莫唑胺的疗效好，而对于低剂量分割照射联合替莫唑胺的治疗，在目前正在做相关实验研究。此外，低剂量放疗在目前也有结合化疗的研究，从相关研究来看，此联合治疗能够增加紫杉醇对野生p53头颈癌细胞株的疗效，对于突变型p53头颈癌细胞株的疗效也有促进作用；而通过Kruegeer的研究来看，作为低剂量超敏感性，其从一定程度上依赖G2早期检验点功能，故低剂量放疗和化疗结合治疗可以实现，且在研究中显示，患者对这种联合治疗模式的耐受较好，故低剂量放疗和化疗具有一定的应用前景。

　　3、讨论

　　对于低剂量放射超敏感性机制在目前看来，其机制还尚不够明确，而低剂量放射治疗在临床应用中以低剂量超分割治疗为主要体现，且这种治疗方式的效果可以肯定，且应用前景较为广阔，但要想实现广泛运用、临床推广，还需做进一步研究探讨。

　　【参考文献】

　　[1] 涂子为，夏云飞。低剂量放射超敏感性机制研究及临床应用现状[J].中华放射医学与防护杂志，2012,32（1）：104-107

　　[2] 陈其田，程晶。早期G2期检查点与细胞低剂量放射超敏感性或增强的放射抗性现象相关性研究进展[J].中华放射肿瘤学杂志，2012,21（4）：402-404

　　[3] 焦本蒸，马淑梅，易贺庆等。低剂量辐射效应与表观遗传学调控[C].//中国核学会2009年学术年会论文集。2009:2214-2229.